La glándula tiroides se sitúa sobre las caras laterales de la tráquea, cerca de la laringe, y se extiende a lo largo de los seis o siete primeros anillos traqueales.
Una de las enfermedades que puede padecer esta glándula es el hipotiroidismo, el trastorno endocrino (hormonal) más común en los perros junto a la diabetes mellitus. Éste se caracteriza por un amplio abanico de manifestaciones clínicas asociadas a déficit de hormonas tiroideas. También es la endocrinopatía sobrediagnosticada con más frecuencia.
Las hormonas tiroideas afectan a todos los aspectos del metabolismo de carbohidratos y grasas, tienen efectos muy importantes sobre la funcionalidad cardíaca y respiratoria, estimulan la producción de glóbulos rojos y forman parte importante del metabolismo óseo. Por tanto, como comprenderéis, su carencia, que es lo que se conoce como hipotiroidismo, dará lugar a un cuadro de síntomas complejo y variado.
En esencia, ningún tejido o sistema orgánico escapa a los efectos de la insuficiencia de hormonas tiroideas.
La glándula tiroides canina secreta dos hormonas, T4 y T3, en una proporción de 20:1. La T4 es, además, transformada en el hígado en T3, que es, por tanto, la más activa biológicamente. El mayor modulador de la producción de hormona tiroidea es la hormona estimulante del tiroides (TSH), la cual es secretada por la hipófisis. Esta hormona, a su vez, será regulada por los niveles de T4 y T3 en sangre y por la hormona liberadora
de TSH, la llamada TRH, que se secreta en el hipotálamo.

Dividiremos el hipotiroidismo en primario, secundario y terciario. El más importante, el más común ya que supone el 90 por ciento de los casos que nos vamos a encontrar, es el primario, es decir, el que afecta directamente a la glándula tiroides.
El otro 10 por ciento se reparte en las patologías que afectan a la hipófisis (secundario) o al hipotálamo (terciario).

CAUSAS DE LOS DISTINTOS HIPOTIROIDISMOS

Hipotiroidismo primario

Tiroiditis linfocítica, atrofia idiopática, neoplasia (tumor) y iatrogénicas
(cirugía, medicaciones antitiroideas, tratamientos con yodo radiactivo, fármacos).

Hipotiroidismo secundario

Malformación de la glándula hipófisis, quiste de la glándula hipófisis, tumor de la glándula hipófisis, síndrome del enfermo eutiroideo, síndrome de Cushing natural, fármacos (corticoesteroides), radiaciones y extirpación de glándula hipófisis.

Hipotiroidismo terciario

Malformación congénita y destrucción del hipotálamo.

POSIBLES CAUSAS

Los cálculos de la incidencia de hipotiroidismo canino varían de 1:156 a 1:500, según los criterios diagnósticos.
La tiroiditis linfocítica (enfermedad de Hashimoto) consiste en la destrucción de la glándula tiroides. Pueden pasar entre tres y cuatro años desde el comienzo del proceso hasta su destrucción total. Cuando el 75
por ciento de ella está destruida aparecerá la sintomatología.
Al parecer, la genética sería la responsable, de hecho existen estudios de familias caninas en que esta patología se transmitía de generación en
generación. Su heredabilidad ha sido demostrada en Beagles y existe cierta predisposición racial.
Desde el punto de vista conceptual la creación de «razas» de perros implica una endogamia de tal magnitud que el aumento de los fenómenos negativos parece igual de probable que el incremento de las características positivas deseables para una raza. Esto no lo digo decimos nosotros, sino destacados genetistas. Hay criadores que cuidan mucho evitar en lo posible la consanguinidad, pero no siempre es así, y más allá de nuestras
fronteras lo desconocemos.

En los próximos años, dada la importante afluencia de perros del este de Europa, veremos lo que nos encontramos. Os podemos citar un estudio realizado sobre 2.642 casos de hipotiroidismo en que el 3,6 por ciento de los perros tenía menos de un año, lo que hace suponer que esos animales tenían defectos congénitos de tiroides. Por desgracia, el hipotiroidismo
congénito probablemente provoque la muerte temprana de casi todos
los cachorros afectados, y la causa del fallecimiento se diagnostica ampliamente como «síndrome del cachorro en desvanecimiento». Por tanto, la mayor parte de los cachorros con hipotiroidismo no se diagnostican y, por tanto, no se documentan.
Pudiera ser que los perros castrados de ambos sexos tuvieran un riesgo más alto.

Se puede presentar a cualquier edad. Para unos autores es más frecuente
entre los 4 y 6 años y para otros entre los 6 y 10 años. Nuestra  experiencia
personal nos acerca más a este último grupo y entre las razas nos  quedamos con el Schnauzer Miniatura. Curiosamente,hace cuatro años tuvimos tres casos en ejemplares de esta raza que «casualmente» pertenecían al mismo criadero. ¿Consanguinidad? Pues sí, seguro.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
(CRETINISMO)

El hipotiroidismo grave en cachorros se denomina cretinismo. El perro va a presentar retraso del crecimiento y alteraciones del desarrollo mental. Estas anormalidades serán detectables en los primeros meses de vida. Son perros con tamaño corporal desproporcionado: cabeza grande y ancha, tronco amplio y cuadrado, extremidades cortas y lengua gruesa que sobresale de la boca. Son letárgicos, con pelo de cachorro persistente
y suelen presentar debilidad, hiporreflexia, laxitud articular, espasticidad y temblores musculares. La erupción dental quedará retrasada.
Es importante diferenciarlo del enanismo, que se presenta por insuficiencia de hormona del crecimiento.
Antes de pasar a su diagnóstico y tratamiento haremos un inciso para
referirnos al llamado síndrome del eutiroideo enfermo y a los síndromes
poliglandulares.

SÍNTOMAS

La sintomatología de esta enfermedad endocrina es variadísima, se puede decir que es un gran imitador. Imita síntomas de un sinfín de patologías caninas, de ahí la dificultad relativa de su diagnóstico y el que a veces sea erróneamente diagnosticada.
Pensaréis que si todo esto se manifiesta de forma global el diagnóstico será sencillo, pero no paréis de leer, os daréis cuenta de que las apariencias, para variar, nos vuelven a engañar.
Por ejemplo, el mito de que la obesidad a menudo es causada por hipotiroidismo es una falacia.
Un perro hipotiroideo puede presentar signos generales y tener la piel normal, presentar signos generales y la piel alterada, incluso tan sólo tener alterada la piel. Un perro se podrá mostrar letárgico, tener depresión o embotamiento mental y sensación de frío, otro puede estar atento y activo, tener una masa muscular adecuada, estar delgado y no buscar calor. Los dos pueden ser hipotiroideos, tendrán la misma enfermedad, pero… Os podemos decir que los síntomas irán apareciendo gradualmente, por lo
que el diagnóstico precoz es difícil. Muchas veces, vosotros, propietarios, os habréis adaptado de manera inconsciente a los cambios de vuestro perro.
Solamente después de que vuelve a la normalidad, una vez iniciado el tratamiento, os daréis cuenta de que realmente vuestro compañero estaba enfermo.
El comentario más generalizado será: «Vuelve a ser el que era».
En los perros adultos se produce una disminución del metabolismo, lo que se traduce en efectos sobre el estado mental y la actividad.

Los signos cutáneos clásicos comprenden alopecia troncal bilateral simétrica que tiende a respetar las extremidades; pelaje opaco, seco y quebradizo, que se depila con facilidad y no vuelve a crecer después
del rasurado (esto puede ocurrir en otras endocrinopatías); seborrea seca u oleosa y susceptibilidad a infecciones cutáneas. La alopecia puede afectar a la parte posterior de los muslos y a la cola («cola de rata»). Al principio esta falta de pelo puede afectar solamente a las superficies de
contacto. Las heridas no cicatrizan de forma adecuada y al menor golpe pueden aparecer hematomas.
Una complicación grave de esta enfermedad es el engrosamiento
cutáneo llamado mixedema, que suele marcarse más en la frente y en la cara y que junto a la caída de párpados superiores provoca la aparición de
una «expresión trágica». El coma por mixedema puede producir la muerte en poco tiempo, y aunque raramente se reconoce podría ser más
frecuente de lo que pensamos.
El coma produce una descompensación del hipotiroidismo crónico a menudo inducido por la administración de fármacos. Veremos una rápida alteración del estado mental, bajada térmica, bradicardia, hipotensión e hiperventilación, acompañada a veces de derrame pleural, todo ello complicado con infecciones. Si el tratamiento (levotiroxina) no se instaura con rapidez el perro morirá. No podemos esperar a los resultados del laboratorio, así que aquí el ojo clínico es importante, diría más, es
vital. Afortunadamente, en la actualidad algunas clínicas tenemos determinantes de tiroxina, que en veinte minutos nos pueden dar el resultado. La mayoría de los casos reconocidos han sido en el Dobermann.
En el aspecto reproductivo también tendremos trastornos, ya que las hormonas tiroideas son indispensables para lasecreción de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Podrán darse intervalos más largos entre celos, faltar éstos, desaparecer la libido, atrofia testicular, alteración de la cantidad de esperma, celos silenciosos,
sangrado excesivo, galactorrea y ginecomastia.
Cualquier perra que presente problemas persistentes de resorción fetal,
abortos o partos con cachorros muertos, débiles o moribundos podría
padecer hipotiroidismo.
Los signos neuromusculares pueden ser los predominantes en algunos perros, aunque es importante saber que otras enfermedades también pueden producirlos.
El síndrome vestibular aparecerá de manera aguda y el perro presentará inclinación de cabeza, nistagmo, ataxia y giros en círculo. Estas complicaciones son las que peor responden al tratamiento con levotiroxina. A veces son necesarios dos meses para obtener mejoría, y en algunos casos queda una inclinación de cabeza residual.
Además se puede presentar parálisis facial, déficit propioceptivo, cojeras de miembros anteriores y arrastre de pies con desgaste excesivo de la parte dorsal de las uñas.
Como consecuencia del fallo neuromuscular algunos perros desarrollarán
megaesófago y parálisis laríngea. A nivel ocular podemos encontrar depósitos de lípidos en la cornea, ulceración, uveítis, desprendimiento y hemorragia de retina y queratoconjuntivitis seca. El hipotiroidismo puede provocar inmunosupresión, lo que se traducirá en la presentación de infecciones que tendrán una pobre respuesta a los antibióticos.
Comentario aparte merece la hiperlipidemia. En un 75 por ciento de los
casos nos encontraremos que el colesterol está elevado y más raramente los triglicéridos. Se va a producir una disminución en la depuración del colesterol ya que se reduce su uso por parte del organismo. Esto puede provocar aterosclerosis, isquemia y tromboembolia en cerebro, corazón, riñones, intestino, bazo y páncreas. Si vuestro perro tiene el colesterol alto sin causa que lo justifique, quizá en el tiroides esté la respuesta. Si además un electrocardiograma revela que el segmento ST está aumentado y hay fibrilación auricular, el diagnóstico estará claro.
Esta hipercolesterolemia provocará mineralización de la aorta y estrechamiento de diversas arterias, en especial la arteria tiroidea. El colesterol puede superar los 500 miligramos por cada mililitro.
Las alteraciones digestivas no son muy frecuentes. Puede haber estreñimiento y raramente diarrea. La coagulación tampoco se verá afectada, aunque en los perros en los que diagnosticamos enfermedad
de Von Willebrand (desorden hemorrágico hereditario en el perro), el
hipotiroidismo debería descartarse como causa de la misma o como factor
que contribuyente

SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
(ENFERMEDAD CONCURRENTE)

Ya hemos comentado que el hipotiroidismo, con su amplio abanico de síntomas, es el «gran imitador». Pues bien, nos vamos a encontrar con perros que aun siendo eutiroideos, es decir, cuyo tiroides funciona con normalidad, van a presentar descensos de hormonas tiroides, por la presencia de otra enfermedad que nada tiene que ver con el
hipotiroidismo. De aquí viene la consecuencia lógica de que el hipotiroidismo sea, a veces, sobrediagnosticado. Estas enfermedades, a las que se llama concurrentes, pueden suponer, por tanto, una disminución de los niveles en sangre de T3 y T4 (hormonas tiroideas).
Esto podría deberse a que el organismo tiende a disminuir el metabolismo
celular cuando está sometido a una patología, lo que nos puede hacer pensar que un perro eutiroideo es hipotiroideo.
En estos casos, la corrección de la enfermedad hará que la T3 y T4 vuelvan a sus valores normales. Cuanto mayor sea la disminución de hormonas tiroideas peor será el pronóstico para la enfermedad a la que nos enfrentamos. El uso de levotiroxina en estos pacientes no producirá mejoría, aunque en principio su uso no debería ser perjudicial.
Los trastornos que suelen relacionarse con el síndrome del eutiroideo enfermo son la insuficiencia renal, hepática y cardíaca, sepsis y trastornos inmunomediados como la anemia hemolítica y la cetoacidosis diabética.
Se ha identificado una relación entre hipotiroidismo y diabetes mellitus insulinodependiente.
En estos pacientes no debemos cometer el error de valorar la T4 antes de comenzar el tratamiento con insulina. Sólo si al cabo de un tiempo
viéramos que no somos capaces de controlar la glucosa estaría justificado un estudio de la glándula tiroides.
Los glucocorticoides suministrados en forma de medicamento o el exceso de cortisol en sangre como consecuencia de un síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo) pueden hacer descender considerablemente los niveles de T3 y T4. En este caso el tratamiento de la enfermedad debería normalizar las hormonas tiroideas.
La excepción serían los perros que reciben dosificaciones excesivamente altas de corticoesteroides durante períodos prolongados de tiempo para tratar patologías que responden a ellos. En este caso sí sería posible un hipotiroidismo secundario que requeriría tratamiento.
Otros fármacos y agentes diagnósticos pueden causar un aparente hipotiroidismo: diazepan (valium), furosemida(seguir), penicilina, salicilatos, fenilbutazona, sulfamidas, insulina…

SÍNDROMES POLIGLANDULARES

Consisten en la aparición en el mismo perro de dos o más alteraciones endocrinas, en un corto período de tiempo.
Se desconoce la lesión inicial y los fenómenos precipitantes que originan estos cuadros clínicos. Existe, eso sí, un factor clave, claramente demostrado que es la predisposición genética y su carácter inmunológico.
Debemos sospechar síndromes de inmunoendocrinopatía cuando se identifica insuficiencia de varias glándulas endocrinas en un perro. En la mayoría de los casos cada problema glandular se manifiesta por separado y los trastornos adicionales aparecen uno a uno después de períodos variables. Como no podemos predecir qué ocurrirá,
los tratamientos los iremos instaurando según aparezcan las patologías.
En este punto, los clínicos empezamos a echar humo por nuestras cabezotas:
los efectos que pueda tener un trastorno hormonal sobre las pruebas que haremos para diagnosticar otro trastorno y los efectos que pueda tener el tratamiento de una sobre las demás nos crea verdaderos «sudokus» endocrinos.

Un ejemplo: tenemos un paciente con síndrome de Addison (falta de corticoesteroides) y con hipotiroidismo. Para tratarlo primero daremos cortisona, que a su vez producirá descenso de hormonas tiroideas. ¿Cómo lo haremos?
Otro ejemplo: un diabético insulinodependiente e hipotiroideo. Gran problema porque los suplementos de tiroxina van a provocar una disminución de las necesidades de insulina. Podemos ponerlo más difícil: perro con Addison y diabetes insulinodependiente. Lo que necesitamos para tratar lo primero es un veneno para lo segundo. ¿Juntamos
las tres enfermedades? A veces se juntan, según dicen en los libros; nosotros, , afortunadamente, con las tres patologías juntas no he visto ningún perro.

DIAGNÓSTICO

Esta enfermedad no es siempre fácil de diagnosticar. Ya habéis visto que sus síntomas muchas veces se asemejan a otros procesos y las pruebas diagnósticas no son fiables al cien por ciento. La biopsia de la glándula sería un buen método, pero lo agresivo de esta técnica, el costo y su viabilidad hacen que no sea un procedimiento habitual. Además, no siempre nos saca de dudas. Nos basaremos, por tanto, en los datos comentados  y en una analítica algo compleja que nos dirá cómo está funcionando la tiroides. Lo ideal es determinar el valor de la T4, fT4 y
TSH, antes y después de inyectar al perro aquellas sustancias que estimulan la descarga de éstas, es decir, sacar sangre, inyectar TSH o TRH, esperar cuatro horas y volver a sacar sangre. Comparamos
los valores antes y después del estímulo. Desgraciadamente, obtener TSH es prácticamente imposible y la TRH sumamente complicado. Por tanto, nos tendremos que conformar con hacer un análisis sin estímulo previo y valorar T4, fT4 y TSH. Algunos clínicos —entre los
que nos  encuentramos — hacen un tratamiento de prueba: suministran levotiroxina al sospechoso de hipotiroidismo, y si la respuesta es positiva, asunto concluido.Pensamos que una respuesta positiva no implica que el perro sea hipotiroideo, sino que había una enfermedad que respondió a los suplementos de levotiroxina, mejorando el cuadro. De hecho está comprobado que este medicamento hace crecer el pelo. Se han dado y se dan casos de un mal uso de levotiroxina.
Hay gente que se la suministra al perro porque dicen que así tiene un pelo más bonito. ¿Y los efectos anabólicos que provoca en el organismo? Tarde o temprano pasarán factura. Las famosas cápsulas del «doctor» contenían, entre otras «maravillas» (anfetaminas, ansiolíticos…), levotiroxina. ¿Se acuerdan de los problemas que tuvieron quienes las
consumieron?

Podríamos admitir medicar con levotiroxina a un perro. Si desaparecen
los síntomas, la retiramos; si vuelven a reaparecer, la damos, y si
vuelven a remitir, entonces, seguramente habremos acertado.
En definitiva, el diagnóstico incluirá un hemograma y bioquímica completos, determinación de T4, fT4 y TSH y pruebas de estimulación si contamos con TRH y pruebas de estimulación si contamos con TRH. Si inyectamos TRH debemos tener cuidado con la dosis porque un exceso podría provocar efectos adversos, como micción, salivación, defecación,
vómito, taquicardia, taquipnea y miosis. La valoración de la T3 para diagnosticar hipotiroidismo no debe hacerse, ya que la mitad de estos perros la tienen normal y otros no enfermos la tienen baja.

TRATAMIENTO

Usamos la levotiroxina sintética por vía oral y en un principio es aconsejable no usar genéricos. La dosis inicial sería de 0,02 miligramos por cada kilo de peso al día. Esta dosis se toma como punto de partida dado que la respuesta de cada perro es individual. Los ajustes posteriores de posología se harán en función de los resultados obtenidos. Quizá con
el tiempo sea suficiente una sola toma al día.
Una excepción son los perros con cardiomiopatía.
Dado que la levotiroxina aumenta el consumo de oxígeno y la frecuencia cardíaca pero puede reducir el tiempo de llenado ventricular, estos animales deberán empezar con menos dosis para que su organismo se «adapte» a la hormona. A las tres o cuatro semanas podremos incrementar la cantidad.
Las necesidades de levotiroxina en perros hipotiroideos es mucho mayor que en las personas. La causa es que a nivel digestivo el perro absorbe mucha menos cantidad. Esto a veces produce malos entendidos.

Las razas pequeñas necesitan mayor cantidad que las grandes.
La valoración de la respuesta al tratamiento se hará al mes de iniciado. En la primera semana ya observaréis un incremento del estado de alerta mental, la actividad y el apetito. Después veréis una evidente mejora del pelaje, aunque al principio podréis pensar que empeora, conforme se desprenden grandes cantidades de pelo viejo; lo que más tardará en normalizarse (y no siempre ocurre) serán los problemas neuromusculares. La mejoría es tan espectacular que algún vecino pensará que habéis cambiado de perro. El peluquero de nuestra clínica pasó en tres meses de arreglar un Schnauzer «calvo» a ver uno con todo su pelo.
Pensó lo que os he comentado.
Si en el transcurso de cuatro a seis semanas no hay una evidente mejoría,
hay que intentar localizar la causa. La más obvia sería un mal diagnóstico, pero también una dosis baja o una frecuencia de administración inadecuada, uso de genéricos, absorción intestinal deficiente del fármaco o, tal vez, y es frecuente, presencia de anticuerpos serios contra la hormona tiroidea.
Al mismo tiempo, cuatro semanas después, realizaremos nuevos análisis de sangre. Lo correcto es tomar una muestra antes de administrar la levotiroxina y cuatro a seis horas después de haberla suministrado. Si el tratamiento va bien, los valores de T4 deben estar dentro o por encima del rango normal en todas las muestras de sangre analizadas.
La tirotoxicosis (exceso de tiroxina) es rara en perros medicados, aunque sea inadecuadamente. En caso de presentarse, observaremos jadeo, nerviosismo, conducta agresiva, poliuria, polifagia, polidipsia y pérdida de peso. Como alternativa al tratamiento si la levotiroxina no funciona y el diagnóstico es correcto, usaremos la liotironina a dosis de 4-6 miligramos por kilo de peso cada 8 horas.

Pronóstico

Depende de la causa subyacente. Con el tratamiento adecuado la esperanza de vida de un perro adulto con hipotiroidismo primario debe ser normal. En cachorros con cretinismo es reservado y depende de la gravedad de las
anormalidades esqueléticas y articulares. La aparición de osteoartritis degenerativas dificultará mucho la vida normal del perro.
Si el hipotiroidismo es secundario o terciario la evolución casi siempre es mala.

Dr. José Enrique Zaldívar Laguía.
Dra. Lina Sáez de Antoni.

Clínica Veterinaria Colores.
Paseo Santa María de la Cabeza 68 A.
Madrid-28045.