El virus canino es muy lábil fuera del animal. Es susceptible a la luz 
ultravioleta, al calor y a la sequedad. Se elimina bien con soluciones de éter, cloroformo, fenol o amonio cuaternario. En climas fríos puede resistir semanas a temperaturas entre 0 y 4ºC.
La enfermedad se contagia a través de aerosoles. Los perros afectados eliminan el virus a través de secreciones al aparato respiratorio, digestivo y también por la orina. Esto ocurre a los 7 días post infección. Entre el 25 y el 75% de los perros susceptibles presentan enfermedad subclínica y eliminan el virus sin mostrar signos de enfermedad.
La inmunidad que desarrollan muchos perros puede prolongarse 2-3 años, pero los perros no revacunados pueden perder la inmunidad y ser infectados en periodos de estrés o de inmunosupresión. Los más predispuestos son los cachorros de entre 3 y 6 meses, aunque la susceptibilidad existe a cualquier edad. Se da más en perreras.
La entrada del virus se produce por vía aérea, replicándose a continuación en macrófagos y monocitos de las tonsilas, el epitelio del aparato respiratorio y los ganglios regionales, alcanzando el pico de replicación en 2-4 días. Es entonces cuando empieza la viremia y el virus alcanza el aparato digestivo, hígado, médula ósea, bazo y otros tejidos linfoides. En este momento habrá fiebre y leucopenia. Varios días después ocurrirá otra viremia con lo que el virus llegará a ojos, piel y SNC. Es a partir de este momento cuando el perro comenzará a eliminarlo a través de las secreciones nasales, heces y orina.
La presentación de síntomas va a depender de la capacidad de defensa humoral del animal. Si ésta falla es muy probable que el perro muera por infección multisistémica. Si se produce una respuesta del sistema inmune, aunque está sea inadecuada, es decir débil, el perro mostrará una enfermedad leve o inaparente. Estos perros podrán estar eliminando el virus hasta 60-90 días de la infección. Si la respuesta inmunológica es adecuada, no habrá síntomas de enfermedad.
La presencia del virus en SNC se va a producir de forma tardía, aproximadamente a los 14-20 días post infección, y se dará en aquellos animales con respuesta inmune nula o muy baja.
El virus del moquillo causa inmunosupresión debido a la infección de los linfocitos T y B, siendo los primeros los más afectados.
La entrada del virus en el SNC se produce a través de plaquetas o células mononucleares, o bien las partículas víricas pueden acceder de forma libre a los espacios perivasculares de las meninges, los plexos coroideos. Lo que va a provocar el virus en el SNC es a una menor producción de mielina, y finalmente desmielinización sin inflamación.
El diagnóstico del moquillo canino neurológico puede ser complicado, ya que los signos neurológicos nunca son específicos, y porque debe demostrarse que éstos son debidos a esta enfermedad. Por tanto las pruebas deberían ir encaminadas a demostrar la presencia del virus en el SNC.
Lo normal es encontrarse con linfopenia durante las primeras fases de la infección (viremia) en el 57% de los casos. También se ha descrito trombocitopenia en algunos casos. La bioquímica de los animales con moquillo suele ser normal.
La técnica de inmunofluorescencia de raspados conjuntivales es muy usada y suele dar positivo. También se ha descrito para el sedimento urinario y el lavado traqueal.
La RM y el análisis del líquido cefalorraquídeo dan resultados muy dispares. La prueba más específica es la PCR que se puede hacer con sangre, orina, o muestras conjuntivales. La inmunohistoquímica también es una técnica muy útil, que se hace en piel, mucosa nasal y cojinetes plantares.
NEUROPATOLOGÍA DEL MOQUILLO
El virus va a provocar inflamación tanto en la sustancia gris (polioencefalomielitis o PEM) como en la blanca (leucoencefalomielitis o LEM). Normalmente será la sustancia gris la que primeramente se vea afectada. En este caso la muerte sobreviene rápidamente (2-3 semanas) con síndromes convulsivos. Si el animal tiene una buena respuesta inmune o la enfermedad neurológica progresa, entonces se verá la afectación de la sustancia blanca, que ocurre normalmente a las 3 semanas post infección. La LEM es la forma más frecuente de moquillo neurológico y es siempre posterior a la PEM subclínica.
SIGNOS NEUROLÓGICOS DEL PERRO CON MOQUILLO
Aparecen entre 1 y 3 semanas después de comenzar los síntomas respiratorios, gastrointestinales y cutáneos. A veces pueden aparecer solapados e incluso después de varios meses.
Cerca del 50% de los perros con moquillo neurológico tienen menos de 1 año.
En general pueden verse signos de moquillo neurológico en perros de todas las edades con o sin enfermedad sistémica, vacunados o no. Entre el 30-40% de ellos son perros vacunados durante el año anterior.
Los signos suelen ser multifocales, sobre todo vestibulares y cerebrales. Las convulsiones y alteraciones del estado mental suelen ser comunes. Las convulsiones con movimientos masticatorios repetitivos y sialorrea se han asociado a la PEM. Algunos perros pueden mostrar hiperestesia cervical con o sin ataxia sensorial.
Otro signo neurológico muy común son los mioclonos, movimientos repetitivos de ciertos grupos musculares (cabeza y/o extremidades) incluso durante el sueño. Pueden verse en ausencia de otros signos. No es un signo patognomónico de moquillo ya que otros virus pueden provocarlos.
Los perros que han presentado infección neurológica aguda en la que el virus persiste durante un largo periodo de tiempo, pueden presentar una encefalomielitis crónica y progresiva, que se conoce como encefalitis del perro viejo (ODE).
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
No existe tratamiento específico.
Los antibióticos están indicados para evitar infecciones secundarias como la Bordetella B.
Si hay convulsiones se utilizará fenobarbital 2-5 mg / kg cada 12 horas IV, IM, oral.
Si hay estatus epiléptico se aplicará el protocolo para el mismo.
La dexametasona se ha mostrado eficaz para tratar el edema cerebral aunque de forma transitoria a la dosis de 2,2 mg x Kg IV.
La ribavirina puede inhibir la replicación in vitro del virus.
La inmunidad después de la infección natural o de la vacunación puede persistir durante 3 años.
Las vacunas más adecuadas son las de virus vivo modificado. Las vacunas de virus vivo inactivado pueden inducir encefalitis postvacunal a los 3-20 días de la vacunación. Esta circunstancia se suele dar en animales inmunodeprimidos y van a presentar convulsiones generalizadas, movimientos repetitivos de la mandíbula, sialorrea, para/tetraparesia, signos vestibulares y medulares.
¡Cuidado con la rotura de la cadena del frío a la hora de manejar las vacunas!
Dr. José Enrique Zaldívar Laguía.
Dra. Lina Sáez de Antoni.
Clínica Veterinaria Colores.
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Madrid-28045.
clinicaveterinariacolores.com 